乳腺癌

女，38岁，三个月前发现右乳无痛性肿块近三天肿块偶有针刺样疼痛，外上象限3X2的肿块，质硬，边界不清，活动度差，右腋下可触及1.5X1质韧淋巴结。
初步诊断：右乳腺癌
诊断依据：无痛性肿块体检质硬不光滑，活动度差，右腋下可触及1.5X1质韧淋巴结
鉴别诊断：1乳腺囊性增生 2纤维腺瘤

肾病综合症

患儿男 12岁 全身水肿一周，发病前曾反复上呼吸道感染、咽痛、咳嗽、发热最高达38.5摄氏度、浮肿开始出现与面部，后波及全身。尿少、既往体健，无肝脏病、高血压、慢性胃肠道病史。体检见面部凹陷性水肿，血压130/100mmHg,余未见异常，体检血浆蛋白质65g/L（正常），血细胞比容35%(低于正常)水肿液蛋白质含量为4.5g/L，尿检可见管型尿及大量红细胞，尿蛋白（+++）
（1）患儿何种类型水肿？
（2）试分析该患儿水肿的机制？
（3）如果患儿水肿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？为什么？

从病例描述考虑:肾病综合症
1水肿类型：肾性水肿，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿
2肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。

高血压性心脏病

男性，61岁，渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一个月。五年前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。曾在当地诊断为“心律不整”，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压（170/100mmHg）未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、咳痰史，吸烟40年，不饮酒      查体：T37.1℃，P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征（+），脾未及，移动浊音（-），肠鸣音减弱；双下肢明显可凹性水肿。化验：血常规Hb129g/L，WBC6.7×109/L，尿蛋白（＋＋），比重1.016，镜检（-），BUN：7.0mmol/L，Cr：113umol/L，肝功能ALT56u/L，TBIL：19.6umol/L。
（一）诊断1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级2.高血压病Ⅲ期（2级，极高危险组）3.肺部感染（二）诊断依据1.高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全（夜间憋醒，不能平卧）；右心功能不全（颈静脉充盈，肝大和肝颈静脉反流征阳性，双下肢水肿）；心脏向两侧扩大，心律不整，心率>脉率2.高血压病Ⅲ期（2级，极高危险组）二十余年血压高（170/100mmHg）；现在Bp160/100mmHg；心功能IV级3.肺部感染：咳嗽，发烧，一侧肺有细小湿罗音。